多巴胺对心脏具有双向调节作用，低剂量可增强心肌收缩力，高剂量则可能引发心律失常。多巴胺对心脏的影响主要与剂量相关，涉及心肌β1受体激活、冠状动脉血流调节、心脏传导系统干扰、外周血管收缩效应、肾血管扩张作用等机制。
多巴胺在低剂量范围内主要通过激活心脏β1肾上腺素能受体发挥作用。这种激活可增强心肌收缩力，提高心输出量，适用于心力衰竭等低心排血量状态。同时低剂量多巴胺能选择性扩张肾血管，增加肾脏血流灌注，有助于改善肾功能。临床常用低剂量多巴胺治疗心源性休克，但需严格监测心率与血压变化。
高剂量多巴胺会过度刺激α1肾上腺素能受体，导致外周血管强烈收缩。此时虽然能暂时提升血压，但会增加心脏后负荷，加重心肌耗氧量。过量多巴胺还会扰乱心脏传导系统，诱发室性早搏、室速等心律失常。部分患者可能出现冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。使用高剂量多巴胺时需持续心电监护，警惕ST段改变与心律异常。
多巴胺作为心血管活性药物需严格遵医嘱使用，禁止自行调整剂量。用药期间应定期监测心电图、血压及尿量变化。长期使用可能降低受体敏感性，需配合其他心血管药物协同治疗。日常应保持低盐饮食，避免剧烈运动，出现心悸胸痛需立即就医。
2025-06-03
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